藥物藥效檢驗(yàn) 

   吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心 核心項(xiàng)目為“PDX模型、動(dòng)物疾病模型及3D類(lèi)器官在抗腫瘤新藥研發(fā)、臨床個(gè)體化治療中的應(yīng)用"，目前擁有各類(lèi)細(xì)胞株/系近千株，PDX腫瘤異體移植活體標(biāo)本庫(kù)近200個(gè)，已經(jīng)具備相當(dāng)規(guī)模，可滿(mǎn)足各類(lèi)抗腫瘤新藥的篩選需求；自主研發(fā)的NOD-Rag2null IL-2Rynull免疫缺陷鼠獲得發(fā)明受理，是PDX模型建立的關(guān)鍵因素，能有效提高成瘤率?？蛇M(jìn)行自我繁育，極大降低了PDX模型在抗腫瘤新藥研發(fā)及臨床個(gè)體化治療中應(yīng)用的成本。

藥物藥效檢驗(yàn) 

     阿爾茲海默?。ˋD）是導(dǎo)致老年性癡呆的人類(lèi)神經(jīng)退行性疾病的最常見(jiàn)形式。通常，AD有兩種形式：早發(fā)性AD和遲發(fā)性AD。一方面，早期發(fā)作形式定義為發(fā)生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個(gè)基因之一的顯性突變引起。此類(lèi)型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見(jiàn)的是始發(fā)于65歲的遲發(fā)性AD，通常被認(rèn)為是“散發(fā)性的"，并沒(méi)有明顯的家族遺傳。但是有證據(jù)表明，上述三個(gè)基因的突變會(huì)增加患遲發(fā)性AD的風(fēng)險(xiǎn)。臨床病理改變包括神經(jīng)元喪失，神經(jīng)膠質(zhì)增生，突觸喪失，長(zhǎng)期潛能/長(zhǎng)期抑郁癥的發(fā)生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）和認(rèn)知障礙是AD的主要診斷依據(jù)。

吉奧藍(lán)圖生物進(jìn)行了許多行為測(cè)試，以評(píng)估動(dòng)物的認(rèn)知障礙和記憶功能。可以測(cè)量的參數(shù)包括但不限于：

·行為測(cè)試（例如，運(yùn)動(dòng)功能，認(rèn)知和社交行為）

·生化分析

·免疫印跡實(shí)驗(yàn)

·PCR實(shí)驗(yàn)

·組織學(xué)和免疫組化分析

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