藥物的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

     吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心 成立于 2011 年，是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā)，服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企，致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。公司建立了國(guó)內(nèi)*規(guī)模的細(xì)胞-動(dòng)物平臺(tái)，其中細(xì)胞平臺(tái)涵蓋各類(lèi)正常/腫瘤細(xì)胞株、耐藥株、熒光示蹤細(xì)胞、原代細(xì)胞、基因敲除細(xì)胞等近千種，并且提供豐富的細(xì)胞功能學(xué)檢測(cè)服務(wù)：血管生成實(shí)驗(yàn)、Transwell侵襲力檢測(cè)、劃痕遷移實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)、STR 檢測(cè)等。同時(shí)公司的SPF 級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供從普通大小鼠到免疫缺陷鼠（裸鼠、NOD/SCID、NSG）飼養(yǎng)與建模服務(wù)：PDX 腫瘤模型、HBV 乙肝模型、PD 帕金斯癥模型、糖尿病模型等。以基礎(chǔ)科研平臺(tái)和技術(shù)研發(fā)為依托，公司持續(xù)的推動(dòng)臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化，分別建立了個(gè)體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺(tái)，借助這兩個(gè)產(chǎn)業(yè)化平臺(tái)，公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地，讓科研成果更多的服務(wù)社會(huì)大眾，推動(dòng)生命健康領(lǐng)域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關(guān)系，客戶(hù)遍及港、澳及全國(guó)各地。未來(lái)公司也將一如既往地，以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個(gè)客戶(hù)。誠(chéng)為基質(zhì)為本協(xié)為贏(yíng)，吉奧藍(lán)圖期待與您的合作！

 藥物的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

研究表明，與AD相關(guān)的主要病理誘因是Aβ蛋白異常代謝產(chǎn)物的形成。位于神經(jīng)元周?chē)腁β聚集體不僅對(duì)神經(jīng)元具有直接毒性作用，而且還增強(qiáng)了神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)自由基、神經(jīng)毒素和其他有害因子的敏感性，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性和功能性神經(jīng)元喪失，并最終導(dǎo)致記憶和認(rèn)知能力下降。 將大鼠麻醉并置于數(shù)字立體定位儀上，去除毛發(fā)并在頭皮上做矢狀切口，在顱骨上鉆一個(gè)洞，然后向大鼠腦室內(nèi)（ICV）注入Aβ寡聚體，之后14d內(nèi)恢復(fù)，此后可以進(jìn)行不同的評(píng)估。 β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘導(dǎo)的AD模型的特征 ·“淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說(shuō)"強(qiáng)調(diào)了Aβ在A(yíng)D發(fā)病機(jī)理中的核心作用。因此，Aβ已經(jīng)成為主要的治療靶標(biāo)，正在尋求各種抗Aβ策略。 ·Aβ蛋白沉著癥是老年斑的重要結(jié)構(gòu)，被認(rèn)為是神經(jīng)元丟失和由此導(dǎo)致的記憶障礙的主要原因。 ·該模型具有很高的死亡率。將Aβ立體定位地注入動(dòng)物的大腦，這在手術(shù)后需要更多術(shù)后護(hù)理。

PD基因模型

    目前已制備成功的PD轉(zhuǎn)基因模型主要有α-synuclein轉(zhuǎn)基因小鼠和轉(zhuǎn)基因果蠅。

 高表達(dá)人類(lèi)α- synuclein的轉(zhuǎn)基因小鼠具有PD的部分特征，如紋狀體DA神經(jīng)末梢丟失，在胞漿有α-synuclein和ubiquitin陽(yáng)性的包涵體形成，運(yùn)動(dòng)功能障礙。但小鼠包涵體與人類(lèi) Lewy小體有差別。

 α- synuclein轉(zhuǎn)基因果蠅具備PD的一些重要特征，包括DA能神經(jīng)元缺失，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)包涵體形成，運(yùn)動(dòng)功能障礙等，在對(duì)了解某些新蛋白在PD發(fā)病機(jī)制中的作用有重要價(jià)值。

基因敲除模型

   Goldberg等建立的Parkin基因敲除小鼠模型，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物未出現(xiàn)明顯PD臨床和病理表現(xiàn)，這些相對(duì)正常的表現(xiàn)可能是由于成長(zhǎng)過(guò)程中因Parkin基因缺失而引起適應(yīng)性改變，或許在胚胎發(fā)育成熟后再敲除Parkin基因能夠?qū)е赂鼑?yán)重的PD表型。

  Kim等建立了DJ-1基因敲除小鼠，DJ-1基因已被證明其基因上位點(diǎn)突變可引起早起常染色體隱形PD，此模型小鼠上已具有與MPTP介導(dǎo)的紋狀體去神經(jīng)化和DA能神經(jīng)元損失相似的特征。